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वैज्ञानिकों ने दिमागी सूक्ष्म इंजनों को रिचार्ज किया, देखें वीडियो

याददाश्त कम होने की बीमारी को ठीक किया जा सकेगा

  • इसका सीधा संबंध स्थापित किया गया

  • नई विधि से सक्रिय करने का फायदा दिखा

  • चूहों के दिमाग पर हुए प्रयोग ने सफलता दी

राष्ट्रीय खबर

रांचीः माइटोकॉन्ड्रिया को अक्सर कोशिका का ऊर्जा संयंत्र कहा जाता है, लेकिन मस्तिष्क में इनकी भूमिका वैज्ञानिकों की पुरानी सोच से कहीं अधिक महत्वपूर्ण हो सकती है। ये सूक्ष्म संरचनाएं वह ऊर्जा प्रदान करती हैं जिसकी आवश्यकता न्यूरॉन्स को आपस में संवाद करने, यादें बनाने और मस्तिष्क को सुचारू रूप से चलाने के लिए होती है।

नेचर न्यूरोसाइंस पत्रिका में प्रकाशित एक अध्ययन में, इनसर्म, यूनिवर्सिटी ऑफ बोर्डो और कनाडा की यूनिवर्सिटी डी मोंकटन के शोधकर्ताओं ने डिमेंशिया को समझने में एक बड़ी सफलता हासिल की है। उनके परिणामों ने खराब माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि और न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारी से जुड़े संज्ञानात्मक लक्षणों के बीच एक सीधा संबंध दिखाया है। टीम ने एक विशिष्ट उपकरण विकसित किया जिसने न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारी के पशु मॉडलों में माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि को अस्थायी रूप से बढ़ा दिया। जब उन्होंने मस्तिष्क की इस ऊर्जा मशीनरी को बढ़ावा दिया, तो याददाश्त की समस्याओं में सुधार देखा गया।

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यद्यपि ये निष्कर्ष अभी शुरुआती चरण में हैं, फिर भी ये एक दिलचस्प संभावना की ओर इशारा करते हैं: माइटोकॉन्ड्रिया मस्तिष्क की बीमारी शुरू होने के बाद केवल नष्ट नहीं होते हैं, बल्कि उनकी विफलता ही डिमेंशिया के लक्षणों को बढ़ाने में मदद करती है। यह विचार भविष्य के उपचारों को बदल सकता है। यदि मस्तिष्क कोशिकाओं की ऊर्जा विफलता याददाश्त की कमी का कारण है, तो माइटोकॉन्ड्रियल कार्यप्रणाली को बहाल करना एक दिन लक्षणों को धीमा करने की रणनीति बन सकता है।

न्यूरॉन्स सिग्नलों को भेजने के लिए इसी ऊर्जा पर निर्भर रहते हैं। जब माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि गिरती है, तो न्यूरॉन्स के पास ठीक से काम करने के लिए पर्याप्त ऊर्जा नहीं बचती। समय के साथ, ऊर्जा की यह कमी मस्तिष्क में संचार को कमजोर कर सकती है। अल्जाइमर रोग में, शोधकर्ताओं ने लंबे समय से देखा है कि कोशिकाओं के मरने से पहले माइटोकॉन्ड्रियल समस्याएं दिखाई देती हैं।

इस संबंध का पता लगाने के लिए, शोधकर्ताओं ने मिट्रोडीरेड-जीएस नामक एक कृत्रिम रिसेप्टर विकसित किया। यह रिसेप्टर सीधे माइटोकॉन्ड्रिया के भीतर जी-प्रोटीन को सक्रिय करने के लिए डिज़ाइन किया गया था, जिसने बदले में माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि को प्रेरित किया। जब इसे चूहों के मस्तिष्क में सक्रिय किया गया, तो डिमेंशिया से पीड़ित चूहों की याददाश्त के प्रदर्शन में सुधार देखा गया।

अध्ययन के सह-वरिष्ठ लेखक जियोवानी मार्सिकानो ने बताया, यह कार्य माइटोकॉन्ड्रियल शिथिलता और न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारियों से जुड़े लक्षणों के बीच एक सीधा संबंध स्थापित करने वाला पहला अध्ययन है। शोधकर्ता अब यह जानना चाहते हैं कि क्या माइटोकॉन्ड्रियल कार्यप्रणाली को बहाल करने से न्यूरॉन्स के नुकसान को धीमा किया जा सकता है या बीमारी के बढ़ने को रोका जा सकता है। फिलहाल, यह खोज एक बड़ा संदेश देती है: याददाश्त की कमी केवल मरती हुई मस्तिष्क कोशिकाओं से नहीं, बल्कि उन जीवित न्यूरॉन्स से भी जुड़ी हो सकती है जिनमें ऊर्जा की कमी हो रही है।

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