डीएनए मरम्मत की खतरनाक तकनीक पर निर्भर हैं
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आर-लूप: जीनोम स्थिरता के लिए खतरा
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एसईटी एक्स प्रोटीन की भूमिका है
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आपातकालीन मरम्मत प्रणाली है
राष्ट्रीय खबर
रांचीः हमारे शरीर की कोशिकाओं के भीतर मौजूद डीएनए पर लगातार बाहरी और आंतरिक हमलों का खतरा बना रहता है। इनमें सबसे खतरनाक क्षति डबल-स्ट्रैंड ब्रेक है, जो तब होती है जब डीएनए हेलिक्स के दोनों धागे एक साथ कट जाते हैं।
सामान्य परिस्थितियों में, स्वस्थ कोशिकाएं इस क्षति को ठीक करने के लिए अत्यंत सटीक मरम्मत प्रणालियों का उपयोग करती हैं। हालांकि, जब ये सटीक प्रणालियाँ विफल हो जाती हैं, तो कोशिकाएं एक कम विश्वसनीय आपातकालीन विकल्प का सहारा लेती हैं।
स्क्रिप्स रिसर्च के शोधकर्ताओं ने अब उस प्रक्रिया की पहचान की है कि यह बैकअप मरम्मत प्रक्रिया कब और कैसे शुरू होती है, और क्यों कुछ कैंसर कोशिकाएं जीवित रहने के लिए पूरी तरह से इस पर निर्भर हो जाती हैं। उनके निष्कर्ष बताते हैं कि इस उत्तरजीविता रणनीति का उपयोग उन ट्यूमर के खिलाफ किया जा सकता है जो इस पर निर्भर हैं।
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सेल रिपोर्ट्स में प्रकाशित इस अध्ययन में एक ऐसे प्रोटीन की जांच की गई जो उलझे हुए आनुवंशिक पदार्थों को सुलझाने में शामिल है। इसमें आर-लूप्स नामक संरचनाएं शामिल हैं, जो आरएनए-डीएनए के ऐसे उलझाव हैं जो सामान्य डीएनए कार्य में बाधा डाल सकते हैं। वरिष्ठ लेखक शियाओहुआ वू के अनुसार, यदि आर-लूप्स को ठीक से नियंत्रित नहीं किया जाता है, तो वे हानिकारक स्तर तक जमा हो सकते हैं और जीनोम अस्थिरता का कारण बन सकते हैं।
शोधकर्ताओं ने सेनाटैक्सिन नामक एक हेलिकेस प्रोटीन पर ध्यान केंद्रित किया। इस एसईटीएक्स जीन में परिवर्तन दुर्लभ न्यूरोलॉजिकल विकारों जैसे एटाक्सिया और एएलएस से जुड़े हैं। यही उत्परिवर्तन कुछ गर्भाशय, त्वचा और स्तन कैंसर में भी दिखाई देते हैं।
अध्ययन में पाया गया कि एसईटीएक्स की कमी वाली कोशिकाओं में जब डीएनए टूटता है, तो वहां आर-लूप्स जमा हो जाते हैं। यह जमाव कोशिका के सामान्य मरम्मत संकेतों में हस्तक्षेप करता है। इसके परिणामस्वरूप, कोशिका एक आपातकालीन तंत्र को सक्रिय करती है जिसे ब्रेक-इंड्यूस्ड रेप्लीकेशन कहा जाता है। वू कहती हैं, यह एक ऐसी आपातकालीन टीम की तरह है जो तीव्रता से काम करती है लेकिन गलतियाँ अधिक करती है।
यद्यपि बीआईआर त्रुटिपूर्ण है, यह एसईटीएक्स की कमी वाली कोशिकाओं को जीवित रहने में मदद करता है। समय के साथ, ये कोशिकाएं BIR पर निर्भर हो जाती हैं। यदि इस मरम्मत मार्ग को अवरुद्ध कर दिया जाए, तो कैंसर कोशिकाएं मर जाती हैं। शोधकर्ताओं ने पाया कि ये कोशिकाएं विशेष रूप से तीन प्रोटीनों: पीआईएफ1, आरएडी 52 और एक्स पी एफ पर निर्भर हैं। चूंकि ये सामान्य कोशिकाओं के लिए आवश्यक नहीं हैं, इसलिए इन्हें लक्षित करके स्वस्थ कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाए बिना कैंसर कोशिकाओं को चुनिंदा रूप से मारा जा सकता है।
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