दिल की बीमारियों से पीड़ित मरीजों के लिए खुशखबरी

चूहों में क्षतिग्रस्त हृदय कोशिकाओं को पुनर्जीवित किया

• जीन यूक्यूसीआरएफएस 1 को हटा दिया था

• जन्मजात दिल की बीमारी में स्थायी ईलाज

• अब इसे दवा बनाने की दिशा में काम होगा

राष्ट्रीय खबर

रांचीः शिकागो के एन एंड रॉबर्ट एच. लूरी चिल्ड्रेन्स हॉस्पिटल के स्टेनली मैन चिल्ड्रेन्स रिसर्च इंस्टीट्यूट के वैज्ञानिकों ने चूहों में क्षतिग्रस्त हृदय की मांसपेशी कोशिकाओं को पुनर्जीवित करने का एक तरीका खोजा है, जो बच्चों में जन्मजात हृदय दोषों और वयस्कों में दिल के दौरे से होने वाली क्षति के इलाज के लिए एक नया रास्ता प्रदान कर सकता है।

दुनिया भर में निरंतर बढ़ते दिल के मरीजों के लिए यह एक खुशखबरी है और इसके क्लीनिकल ट्रायल के बाद विधि से इंसानों को काफी राहत मिल सकती है। हाइपोप्लास्टिक लेफ्ट हार्ट सिंड्रोम, या एचएलएचएस, एक दुर्लभ जन्मजात हृदय दोष है जो तब होता है जब गर्भावस्था के दौरान बच्चे के दिल का बायाँ हिस्सा ठीक से विकसित नहीं होता है। यह स्थिति 5,000 नवजात शिशुओं में से एक को प्रभावित करती है और जीवन के पहले सप्ताह में 23 प्रतिशत हृदय संबंधी मौतों के लिए जिम्मेदार है।

कार्डियोमायोसाइट्स, हृदय की मांसपेशियों को सिकोड़ने के लिए जिम्मेदार कोशिकाएं, नवजात स्तनधारियों में पुनर्जीवित हो सकती हैं, लेकिन उम्र के साथ यह क्षमता खो देती है, वरिष्ठ लेखक पॉल शूमाकर, पीएचडी, पैट्रिक एम. मैगून लूरी चिल्ड्रन में नवजात शिशु अनुसंधान में प्रतिष्ठित प्रोफेसर और नॉर्थवेस्टर्न यूनिवर्सिटी फीनबर्ग स्कूल ऑफ मेडिसिन में बाल चिकित्सा, कोशिका और आणविक जीव विज्ञान और चिकित्सा के प्रोफेसर ने कहा।

जन्म के समय, हृदय की मांसपेशी कोशिकाएं अभी भी माइटोटिक कोशिका विभाजन से गुजर सकती हैं, डॉ. शूमाकर ने कहा। उदाहरण के लिए, यदि नवजात चूहे का हृदय एक या दो दिन की उम्र में क्षतिग्रस्त हो जाता है, और फिर आप चूहे के वयस्क होने तक प्रतीक्षा करते हैं, यदि आप हृदय के उस क्षेत्र को देखते हैं जो पहले क्षतिग्रस्त हो गया था, तो आप कभी नहीं जान पाएंगे कि वहां क्षति हुई थी। वर्तमान अध्ययन में, डॉ. शूमाकर और उनके सहयोगियों ने यह समझने की कोशिश की कि क्या वयस्क स्तनधारी कार्डियोमायोसाइट्स उस पुनर्योजी भ्रूण अवस्था में वापस आ सकते हैं।

चूंकि भ्रूण के कार्डियोमायोसाइट्स अपने माइटोकॉन्ड्रिया के माध्यम से कोशिकीय ऊर्जा उत्पन्न करने के बजाय ग्लूकोज पर जीवित रहते हैं, इसलिए डॉ. शूमाकर और उनके सहयोगियों ने वयस्क चूहों के हृदय में माइटोकॉन्ड्रिया से जुड़े जीन यूक्यूसीआरएफएस 1 को हटा दिया, जिससे उन्हें भ्रूण जैसी अवस्था में लौटने के लिए मजबूर होना पड़ा।

क्षतिग्रस्त हृदय ऊतक वाले वयस्क चूहों में, जांचकर्ताओं ने देखा कि यूक्यूसीआरएफएस 1 के अवरोधित होने के बाद हृदय कोशिकाएं पुनर्जीवित होने लगीं। अध्ययन के अनुसार, कोशिकाओं ने अधिक ग्लूकोज लेना भी शुरू कर दिया, ठीक उसी तरह जैसे भ्रूण के हृदय कोशिकाएं कार्य करती हैं।

निष्कर्ष बताते हैं कि ग्लूकोज के उपयोग में वृद्धि करने से वयस्क हृदय कोशिकाओं में कोशिका विभाजन और वृद्धि भी बहाल हो सकती है और क्षतिग्रस्त हृदय कोशिकाओं के उपचार के लिए एक नई दिशा प्रदान कर सकती है, डॉ. शूमाकर ने कहा। यह कार्डियोलॉजी में सबसे महत्वपूर्ण प्रश्नों में से एक को संबोधित करने में सक्षम होने का पहला कदम है: हम हृदय कोशिकाओं को फिर से विभाजित करने का तरीका कैसे याद दिलाते हैं ताकि हम हृदय की मरम्मत कर सकें? डॉ. शूमाकर ने कहा। इस खोज के आधार पर, डॉ. शूमाकर और उनके सहयोगी ऐसी दवाओं की पहचान करने पर ध्यान केंद्रित करेंगे जो आनुवंशिक हेरफेर के बिना हृदय कोशिकाओं में इस प्रतिक्रिया को ट्रिगर कर सकती हैं।

अगर हम ऐसी दवा पा सकें जो जीन हेरफेर की तरह ही इस प्रतिक्रिया को चालू कर दे, तो हम हृदय कोशिकाओं के बढ़ने के बाद दवा को वापस ले सकते हैं, डॉ. शूमाकर ने कहा। एचएलएचएस वाले बच्चों के मामले में, यह हमें बाएं वेंट्रिकुलर दीवार की सामान्य मोटाई को बहाल करने की अनुमति दे सकता है। यह जीवन रक्षक होगा। डॉ शूमाकर ने कहा कि इस दृष्टिकोण का उपयोग उन वयस्कों के लिए भी किया जा सकता है जिन्हें दिल का दौरा पड़ने के कारण नुकसान हुआ है।