बिना साइड इफेक्ट्स के दर्द को रोकने का तरीका

चिकित्सा विज्ञान में एक और बेहतर उपलब्धि सामने आयी

• एक अलग रिसेप्टर – ईपी2 खोजा गया

• चूहों पर किया परीक्षण सफल पाया

• भावी दवा के विकास की आशा

राष्ट्रीय खबर

रांचीः एनवाईयू पेन रिसर्च सेंटर के वैज्ञानिकों ने उस विशिष्ट रिसेप्टर की पहचान की है जो प्रोस्टाग्लैंडिंस – हार्मोन जैसे पदार्थ जिस पर सामान्य दर्द निवारक दवाएं काम करती हैं – में केवल दर्द का कारण बनता है, सूजन (इंफ्लेमेशन) का नहीं। यह अभूतपूर्व खोज दर्द के इलाज के लिए कम साइड इफेक्ट्स वाली अधिक चयनात्मक दवाओं के विकास में शोधकर्ताओं की मदद कर सकती है।

एनवाईयू कॉलेज ऑफ डेंटिस्ट्री में मॉलिक्यूलर पैथोबायोलॉजी विभाग के प्रोफेसर और अध्यक्ष तथा एनवाईयू पेन रिसर्च सेंटर के संकाय सदस्य, अध्ययन लेखक निगेल बनेट ने कहा, सूजन और दर्द को आमतौर पर एक साथ माना जाता है। लेकिन दर्द को रोकने और सूजन को होने देना – जो कि उपचार को बढ़ावा देती है – दर्द के बेहतर इलाज की दिशा में एक महत्वपूर्ण कदम है।

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नॉन-स्टेरायडल एंटी-इंफ्लेमेटरी ड्रग्स, जिन्हें एनएसएआईडी कहा जाता है, दुनिया भर में सबसे अधिक ली जाने वाली दवाओं में से हैं। केवल अमेरिका में ही प्रति वर्ष लगभग 30 अरब खुराक ली जाती है। ये दवाएं ओवर-द-काउंटर (जैसे: इबुप्रोफेन या एस्पिरिन) और प्रिस्क्रिप्शन दवाओं के रूप में उपलब्ध हैं। दुर्भाग्य से, अधिकांश एनएसएआईडी्स का लंबे समय तक उपयोग गंभीर जोखिमों से जुड़ा है, जिनमें पेट की परत को नुकसान, ब्लीडिंग में वृद्धि, और हृदय, गुर्दे तथा लीवर से जुड़ी समस्याएं शामिल हैं।

अपने अध्ययन में, शोधकर्ताओं ने श्वान कोशिकाओं में प्रोस्टाग्लैंडिन ई2 (पीजीई2) पर ध्यान केंद्रित किया। श्वान कोशिकाएं केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के बाहर पाई जाती हैं और माइग्रेन तथा दर्द के अन्य रूपों में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। पीजीई 2 के चार अलग-अलग रिसेप्टर होते हैं। गेपेट्टी के पिछले अध्ययनों ने ईपी4 रिसेप्टर को प्राथमिक माना था, लेकिन इस ‘नेचर कम्युनिकेशंस’ अध्ययन में शोधकर्ताओं ने पाया कि एक अलग रिसेप्टर – ईपी2 दर्द के लिए काफी हद तक जिम्मेदार था।

चूहों में इन कोशिकाओं में केवल ईपी2 रिसेप्टर को शांत करने के लिए स्थानीय रूप से दवाएं देने से सूजन को प्रभावित किए बिना दर्द की प्रतिक्रियाएं समाप्त हो गईं। गेपेट्टी ने कहा, हमारे लिए बड़े आश्चर्य की बात थी कि श्वान कोशिकाओं में ईपी2 रिसेप्टर को अवरुद्ध करने से प्रोस्टाग्लैंडिन-मध्यस्थता वाला दर्द समाप्त हो गया, लेकिन सूजन ने अपना सामान्य मार्ग लिया। हमने प्रभावी रूप से सूजन को दर्द से अलग कर दिया।

मानव और चूहे की श्वान कोशिकाओं पर अतिरिक्त अध्ययनों में, ईपी2 रिसेप्टर को सक्रिय करने से एक ऐसा संकेत उत्पन्न हुआ जिसने सूजन प्रतिक्रियाओं से स्वतंत्र मार्ग के माध्यम से दर्द की प्रतिक्रियाओं को बनाए रखा, जिसने दर्द में ईपी2 की भूमिका की पुष्टि की, लेकिन सूजन में नहीं। बनेट ने टिप्पणी की, इस इलाज योग्य रिसेप्टर का विरोध एनएसएआईडी्स के प्रतिकूल प्रभावों के बिना दर्द को नियंत्रित करेगा।

शोधकर्ता उन दवाओं की खोज के लिए प्री-क्लिनिकल अध्ययन जारी रखे हुए हैं जो ईपी2 रिसेप्टर को लक्षित करके गठिया जैसी स्थितियों में दर्द का इलाज कर सकती हैं, जिनका आमतौर पर एनएसएआईडी्स से इलाज किया जाता है। गेपेट्टी ने निष्कर्ष निकाला, चयनात्मक ईपी2 रिसेप्टर एंटागोनिस्ट बहुत उपयोगी हो सकते हैं। हालाँकि साइड इफेक्ट्स पर अधिक शोध की आवश्यकता है, विशेष रूप से जब दवा को गोली के रूप में व्यवस्थित रूप से दिया जाता है, लेकिन घुटने के जोड़ जैसे क्षेत्र पर स्थानीय रूप से कार्य करने वाला लक्षित प्रशासन उम्मीद जगाता है।

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