क्रिस्पर ने प्रतिरोधी फेफड़ों के कैंसर को हराने का नया रास्ता खोला

एक लाईलाज समझी गयी बीमारी को ठीक करने का रास्ता खुला

• दवा प्रतिरोधी बीमारी पर भी असरदार

• एनआरएफ2 को लक्षित करने वाला उपचार

• ट्यूमर-विशिष्ट म्यूटेशन पर ध्यान दिया गया

राष्ट्रीय खबर

रांचीः क्रिस्टियानाकेयर के जीन एडिटिंग इंस्टीट्यूट के शोधकर्ताओं ने यह प्रदर्शित किया है कि क्रिस्पर तकनीक का उपयोग करके एनआरएफ 2 जीन को बंद करने से फेफड़ों के कैंसर कोशिकाएँ एक बार फिर से कीमोथेरेपी के प्रति संवेदनशील बन सकती हैं। इस जीन को अवरुद्ध करने से, यह उपचार ट्यूमर की सामान्य कैंसर दवाओं पर प्रतिक्रिया को बहाल करता है और उनकी वृद्धि को धीमा कर देता है।

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यह प्रगति जीन एडिटिंग इंस्टीट्यूट में दस से अधिक वर्षों के काम पर आधारित है, जहाँ वैज्ञानिकों ने एनआरएफ2 और थेरेपी प्रतिरोध में इसकी भूमिका की बारीकी से जाँच की है। उनके निष्कर्षों ने मानव फेफड़ों के कैंसर कोशिका लाइनों का उपयोग करके प्रयोगशाला परीक्षणों और वास्तविक ट्यूमर व्यवहार को दर्शाने के लिए डिज़ाइन किए गए पशु अध्ययनों दोनों में लगातार परिणाम दिखाए।

अध्ययन की मुख्य लेखिका और जीन एडिटिंग इंस्टीट्यूट की अनुसंधान की एसोसिएट डायरेक्टर डॉ. केली बनस ने कहा, हमने अनुसंधान के हर चरण में ठोस प्रमाण देखे हैं। यह नैदानिक ​​परीक्षणों की ओर अगला कदम उठाने के लिए एक मजबूत नींव है।

हालाँकि काम इस विशिष्ट बीमारी पर केंद्रित था, लेकिन निष्कर्ष व्यापक अनुप्रयोगों की ओर इशारा करते हैं। एनआरएफ2 की अति सक्रियता कई ठोस ट्यूमर में कीमोथेरेपी प्रतिरोध में एक बड़ी भूमिका निभाती है, जिसमें यकृत, अन्नप्रणाली और सिर और गर्दन के कैंसर शामिल हैं। ये परिणाम संकेत देते हैं कि एनआरएफ2 को लक्षित करने वाले क्रिस्पर दृष्टिकोण अंततः कई उपचार-प्रतिरोधी कैंसरों में दवा संवेदनशीलता को बहाल करने में मदद कर सकते हैं।

डॉ. बनस ने कहा, यह कैंसर चिकित्सा में सबसे बड़ी चुनौतियों में से एक – दवा प्रतिरोध – को दूर करने की दिशा में एक महत्वपूर्ण कदम है। प्रतिरोध को बढ़ावा देने वाले एक प्रमुख ट्रांसक्रिप्शन कारक को लक्षित करके, हमने दिखाया है कि जीन एडिटिंग ट्यूमर को मानक उपचार के प्रति फिर से संवेदनशील बना सकती है। हमें उम्मीद है कि नैदानिक ​​परीक्षणों में और उसके बाद, यही वह कारक होगा जो कीमोथेरेपी को रोगियों के लिए परिणामों में सुधार करने की अनुमति देगा।

टीम ने एनआरएफ2 जीन में आर 34जी नामक एक ट्यूमर-विशिष्ट म्यूटेशन पर ध्यान केंद्रित किया। एनआरएफ2 यह नियंत्रित करता है कि कोशिकाएँ तनाव पर कैसे प्रतिक्रिया करती हैं, और जब यह अत्यधिक सक्रिय हो जाता है, तो कैंसर कोशिकाएँ कीमोथेरेपी से बेहतर ढंग से बच पाती हैं।

इसका मुकाबला करने के लिए, शोधकर्ताओं ने आर 34जी म्यूटेशन वाली फेफड़ों के कैंसर कोशिकाओं को इंजीनियर करने के लिए क्रिस्पर कैस 9 का उपयोग किया और फिर एनआरएफ2 जीन को नॉक आउट कर दिया। इस बदलाव ने कोशिकाओं की कार्बोप्लाटिन और पैक्लिटैक्सेल जैसी व्यापक रूप से इस्तेमाल की जाने वाली कीमोथेरेपी दवाओं के प्रति प्रतिक्रिया को बहाल कर दिया। पशु मॉडल में, क्रिस्पर के साथ सीधे एनआरएफ2 को हटाने के लिए उपचारित ट्यूमर अधिक धीरे-धीरे बढ़े और कीमोथेरेपी के प्रति अधिक प्रभावी ढंग से प्रतिक्रिया व्यक्त की।

अध्ययन के वरिष्ठ लेखक और जीन एडिटिंग इंस्टीट्यूट के कार्यकारी निदेशक डॉ. एरिक किमीक ने कहा, यह काम प्रतिरोधी कैंसर के उपचार के बारे में हमारे सोचने के तरीके में परिवर्तनकारी बदलाव लाता है। पूरी तरह से नई दवाएं विकसित करने के बजाय, हम मौजूदा दवाओं को फिर से प्रभावी बनाने के लिए जीन एडिटिंग का उपयोग कर रहे हैं।

सबसे महत्वपूर्ण निष्कर्षों में से एक यह था कि केवल 20 से 40 प्रतिशत ट्यूमर कोशिकाओं को एडिट करना भी कीमोथेरेपी प्रतिक्रिया को बढ़ाने और ट्यूमर के आकार को कम करने के लिए पर्याप्त था। यह अंतर्दृष्टि नैदानिक ​​उपचार के लिए महत्वपूर्ण है, क्योंकि ट्यूमर में प्रत्येक कैंसर कोशिका को बदलना संभव नहीं हो सकता है।

माउस अध्ययनों के लिए, शोधकर्ताओं ने लिपिड नैनोपार्टिकल्स का उपयोग करके क्रिस्पर को वितरित किया, जो एक गैर-वायरल प्रणाली है जो अवांछित आनुवंशिक परिवर्तनों के जोखिम को सीमित करते हुए दक्षता प्रदान करती है। अनुक्रमण से पता चला कि संपादन अत्यधिक लक्षित थे, जिसमें जीनोम में कहीं और बहुत कम अनपेक्षित संशोधन थे।

डॉ. बनस ने कहा, इस क्रिस्पर थेरेपी की शक्ति इसकी सटीकता में निहित है। यह एक तीर की तरह है जो केवल बुल्सआई को हिट करता है। न्यूनतम अनपेक्षित जीनोमिक दुष्प्रभाव के साथ विशिष्टता का यह स्तर कैंसर रोगियों के लिए वास्तविक आशा प्रदान करता है।

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